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Découverte de la voie moléculaire par laquelle le stress affecte le lupus

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PARIS, 12 juil. (Bénin Actu) –

Des chercheurs ont découvert une nouvelle voie moléculaire impliquant des protéines de signalisation cellulaire dans le cerveau, qui pourrait expliquer comment le stress affecte le lupus neuropsychiatrique (LNP) avec des manifestations neuropsychologiques diffuses, ont-ils publié dans la revue « Annals of the Rheumatic Diseases ».

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune qui touche tous les systèmes organiques du corps. Cette maladie chronique comprend des périodes de maladie, appelées poussées, et des périodes de rémission, où les symptômes sont rares.

Il n’existe à ce jour aucun remède pour cette maladie et les traitements consistent à prévenir les poussées et à réduire leur gravité et leur durée. L’une des formes les plus graves du LED est le lupus érythromateux systémique neuropsychiatrique, qui affecte le système nerveux central – le cerveau et la moelle épinière.

Une équipe de chercheurs, dirigée par le professeur Masaaki Murakami de l’Institut de médecine génétique de l’Université d’Hokkaido au Japon, a identifié un mécanisme moléculaire induit par le stress qui affecte le NSCLE, révélant ainsi une cible potentielle pour le traitement de la maladie.

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L’équipe de recherche s’est concentrée sur un type spécifique de NSCLE appelé lupus neuropsychiatrique avec manifestations neuropsychologiques diffuses (dNPSL). On pense que le DSPNL a de nombreuses causes, mais sa pathogenèse reste mal comprise. Les chercheurs se sont beaucoup intéressés aux effets du stress, car on sait que le stress chronique est impliqué dans le développement de nombreuses maladies auto-immunes.

Pour identifier les mécanismes moléculaires induits par le stress qui pourraient affecter le NSCLE, ils ont mené des expériences sur des modèles de souris présentant des symptômes similaires à ceux du SLE. Après avoir soumis un ensemble de ces souris à un stress de privation de sommeil, ils ont pu identifier que le cortex préfrontal médian (CPM) du cerveau était anormalement activé.

Dans la MPC, l’expression d’au moins 509 gènes a été significativement affectée par la privation de sommeil. L’équipe a spécifiquement observé la régulation à la hausse d’un gène pro-inflammatoire microglial qui est requis pour deux interleukines, IL12 et IL23.

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En outre, ils ont montré que l’augmentation de ces deux interleukines entraînait une activation des cellules microgliales des PPM. Le blocage des voies IL12 et IL23 dans ces modèles de souris privées de sommeil a inhibé les symptômes neuropsychiatriques induits par le stress.

Ils ont également montré que les taux d’IL12 et d’IL23 dans le liquide céphalo-rachidien de patients humains atteints de dSCLE étaient plus élevés que ceux d’individus sains, au point de pouvoir être utilisés comme marqueur diagnostique. Ils ont également montré que le MPC des patients atteints de NSCLE est atrophié. Cela suggère que les résultats obtenus à partir de modèles murins peuvent être applicables à l’homme.

« En révélant l’effet du stress sur l’expression de l’IL12 et de l’IL23 dans la dSNPLE, nous les avons identifiés non seulement comme un marqueur de diagnostic mais aussi comme une nouvelle cible thérapeutique pour cette maladie », déclare Masaaki Murakami.

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