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Pourquoi les personnes souffrant d’asthme allergique sont-elles moins susceptibles de souffrir de COVID-19 sévère ?

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PARIS, 2 avr. (Bénin Actu) –

Des chercheurs de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill (USA) ont révélé les raisons biologiques de la progression du COVID-19 et pourquoi une certaine population de patients asthmatiques est moins susceptible de développer une maladie grave.

La grande majorité des personnes infectées par la variante omicron du SRAS-CoV-2 présentent des symptômes légers ressemblant à ceux du rhume, des symptômes modérés ressemblant à ceux de la grippe, voire aucun symptôme, mais le virus est tellement transmissible qu’il se propage encore profondément dans les tissus pulmonaires pour provoquer une maladie grave, voire la mort.

Cette recherche, publiée dans la revue scientifique « Proceedings of the National Academy of Sciences », illustre l’importance d’une cytokine bien connue, l’interleukine-13 (IL-13), dans la protection des cellules contre le COVID-19, ce qui contribue à expliquer le mystère de la raison pour laquelle les personnes souffrant d’asthme allergique se défendent mieux que la population générale malgré une maladie pulmonaire chronique.

Il n’en va pas de même pour les personnes atteintes d’autres maladies, telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou l’emphysème, qui présentent un risque très élevé de COVID-19 grave.

« Nous savions qu’il devait y avoir une raison biomécanique pour laquelle les personnes souffrant d’asthme allergique semblaient être mieux protégées contre les maladies graves. Notre équipe de recherche a découvert un certain nombre de changements cellulaires importants, notamment dus à l’IL-13, ce qui nous amène à conclure que l’IL-13 joue un rôle unique dans la défense contre l’infection par le SRAS-CoV-2 dans certaines populations de patients », explique l’auteur principal Camille Ehre.

Bien que les cytokines telles que l’IL-13 ne puissent pas être utilisées comme thérapeutique parce qu’elles déclenchent une inflammation, il est important de comprendre les voies moléculaires naturelles que les cellules utilisent pour se protéger contre l’invasion des agents pathogènes, car ces études ont le potentiel de révéler de nouvelles cibles thérapeutiques.

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De nombreux facteurs de santé augmentent le risque de COVID-19 grave, notamment les maladies pulmonaires chroniques telles que la BPCO, mais à mesure que la pandémie progressait, les épidémiologistes ont constaté que les personnes souffrant d’asthme allergique étaient moins susceptibles d’être gravement atteintes.

« Il s’agit de patients souffrant d’asthme causé par des allergènes, tels que les moisissures, le pollen et les squames. Pour savoir pourquoi ils sont moins sensibles, nous avons étudié des mécanismes cellulaires spécifiques dans des cultures primaires de cellules épithéliales des voies respiratoires humaines », explique M. Ehre.

Les chercheurs ont utilisé une analyse génétique de cultures de cellules des voies respiratoires humaines infectées par le SRAS-CoV-2 pour constater que l’expression de la protéine humaine ACE2 régissait les types de cellules infectées et la quantité de virus présente dans cette population cellulaire (également appelée charge virale).

Les scientifiques ont ensuite utilisé la microscopie électronique pour identifier un exode intense du virus à partir des cellules ciliées infectées, qui sont des cellules responsables du déplacement du mucus à la surface des voies respiratoires.

Ils ont également révélé une cytopathogénie sévère, c’est-à-dire des changements à l’intérieur des cellules humaines dus à une infection virale. Et ces changements aboutissent au détachement des cellules ciliées (remplies de virions) de la surface des voies respiratoires.

« C’est cette excrétion qui fournit un grand réservoir viral pour la propagation et la transmission du SRAS-CoV-2. Elle semble également augmenter la probabilité que les cellules infectées se déplacent plus profondément dans le tissu pulmonaire », explique M. Ehre.

D’autres expériences avec des cellules infectées des voies respiratoires ont révélé qu’une importante protéine muqueuse appelée MUC5AC était réduite à l’intérieur des cellules, probablement parce que les protéines étaient sécrétées pour tenter de piéger les virus envahisseurs. Mais la charge virale continuait à augmenter car les cellules responsables de la production de MUC5AC étaient submergées par une infection virale galopante.

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Les chercheurs savaient, grâce à des études épidémiologiques, que les patients souffrant d’asthme allergique (connu pour sa surproduction de MUC5AC) étaient moins susceptibles de souffrir de COVID-19 sévère. Ehre et ses collègues savaient également que la cytokine IL-13 augmentait la sécrétion de MUC5AC dans les poumons lorsque les patients asthmatiques étaient confrontés à un allergène.

Les scientifiques ont décidé d’imiter les voies respiratoires asthmatiques en traitant les cellules des voies respiratoires humaines avec de l’IL-13. Ils ont ensuite mesuré les titres viraux, l’ARNm viral, le taux d’excrétion des cellules infectées et le nombre total de cellules infectées.

Chacun d’entre eux a été réduit de manière significative. Ils ont constaté que cela restait vrai même lorsque le mucus était retiré des cultures, ce qui suggère que d’autres facteurs sont impliqués dans les effets protecteurs de l’IL-13 contre le SRAS-CoV-2.

Les analyses de séquençage de l’ARN ont révélé que l’IL-13 régulait les gènes contrôlant la synthèse des glycoprotéines, le transport ionique et les processus antiviraux, qui sont tous importants pour la défense immunitaire des voies respiratoires. Ils ont également montré que l’IL-13 réduisait l’expression du récepteur viral, ACE2, ainsi que la quantité de virus à l’intérieur des cellules et la transmission virale de cellule à cellule.

L’ensemble de ces résultats indique que l’IL-13 affecte de manière significative l’entrée du virus dans les cellules, sa réplication dans les cellules et sa propagation, limitant ainsi la capacité du virus à se frayer un chemin dans les voies respiratoires pour déclencher une maladie grave.

« Nous pensons que cette recherche démontre une nouvelle fois combien il est important de traiter l’infection par le SRAS-CoV-2 le plus tôt possible. Et cela montre à quel point les mécanismes spécifiques impliquant l’ACE2 et l’IL-13 sont importants alors que nous faisons tout notre possible pour protéger les patients contre le développement d’infections graves », conclut Ehre.

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