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Une étude explique comment le COVID-19 déclenche une inflammation massive

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PARIS, 6 avr. (Bénin Actu) –

Une étude menée par des chercheurs de l’hôpital pour enfants de Boston (États-Unis) a expliqué pour la première fois pourquoi le COVID-19 provoque une inflammation grave chez certaines personnes, entraînant une détresse respiratoire aiguë et des dommages à plusieurs organes.

De manière surprenante, l’étude, publiée dans la revue scientifique « Nature », révèle également que les anticorps développés par les personnes qui contractent le COVID-19 peuvent parfois provoquer davantage d’inflammation, alors que les anticorps générés par les vaccins à ARNm du COVID-19 ne semblent pas le faire.

« Nous voulions comprendre ce qui distingue les patients atteints de COVID-19 légère et sévère. Nous savons que de nombreux marqueurs inflammatoires sont élevés chez les personnes atteintes d’une maladie grave, et que l’inflammation est à l’origine de la gravité de la maladie, mais nous ne savions pas ce qui déclenche l’inflammation », explique Judy Lieberman, responsable de l’étude.

Les chercheurs ont analysé des échantillons de sang frais provenant de patients atteints de COVID-19 qui se sont présentés au service des urgences du Massachusetts General Hospital. Ils les ont comparés à des échantillons provenant de personnes en bonne santé et de patients souffrant d’autres affections respiratoires. Ils ont également examiné les tissus d’autopsie pulmonaire de personnes décédées du COVID-19.

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Ils ont découvert que le SRAS-CoV-2 peut infecter les monocytes (cellules immunitaires du sang qui jouent le rôle de « sentinelles » ou de premiers répondants à l’infection) ainsi que les macrophages, cellules immunitaires similaires présentes dans les poumons. Une fois infectés, les deux types de cellules subissent une mort violente (appelée pyroptose) qui libère une rafale de puissants signaux d’alarme inflammatoires.

« Chez les patients infectés, environ 6 % des monocytes sanguins sont morts d’une mort inflammatoire. C’est un chiffre important, car les cellules mourantes sont rapidement éliminées de l’organisme », explique Lieberman.

Lorsqu’ils ont examiné le tissu pulmonaire de personnes décédées à cause du COVID-19, ils ont constaté qu’environ un quart des macrophages présents dans le tissu étaient en train de mourir.

Lorsque les chercheurs ont étudié les cellules à la recherche de signes du SRAS-CoV-2, ils ont constaté qu’environ 10 % des monocytes et 8 % des macrophages pulmonaires étaient infectés.

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Le fait que les monocytes et les macrophages puissent être infectés par le SRAS-CoV-2 a été une surprise, car les monocytes ne portent pas de récepteurs ACE2, la porte d’entrée classique du virus, et les macrophages ont de faibles quantités d’ACE2.

Lieberman pense que l’infection des monocytes par le SRAS-CoV-2 est peut-être passée inaperçue en partie parce que les chercheurs étudient souvent des échantillons de sang congelés, dans lesquels les cellules mortes n’apparaissent pas.

L’étude a également montré que si le SRAS-CoV-2 était capable d’infecter les monocytes et les macrophages, il n’était pas en mesure de produire un nouveau virus infectieux. Les chercheurs pensent que les cellules ont été rapidement tuées par pyroptose avant que les nouveaux virus ne puissent se former complètement.

Dans un sens, l’absorption du virus par ces cellules « sentinelles » est protectrice : elle absorbe le virus et recrute d’autres cellules immunitaires. Mais la mauvaise nouvelle est que toutes ces molécules inflammatoires sont libérées. Chez les personnes plus sujettes à l’inflammation, comme les personnes âgées, cela peut devenir incontrôlable », ajoute Lieberman.

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